Giới thiệuVề cơ sở y tế Tổ chứcBệnh việnCác phòng tính năng những khoa lâm sàngKhám-Cấp cứu vớt Hệ nội Hệ nước ngoài Sản những khoa cận lâm sàng Tin tứcSự kiện đi khám bệnhchữa căn bệnh Đào tạoNCKH Chỉ đạotuyến hợp tácquốc tế
chào mừng 67 năm Ngày Thầy Thuốc nước ta 27/02 – lưu niệm 25 năm ra đời BVĐK tỉnh Quảng nam giới 1997-2022 – khám đa khoa đa khoa tỉnh giấc Quảng phái nam khánh thành quần thể XẠ TRỊ GIA TỐC TUYẾN TÍNH

Ths Lê trường đoản cú Định - Khoa ICU

GIẢM TIỂU CẦU

Cơ chế sinh lý dịch giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu hoàn toàn có thể phát sinh vày giảm sản xuất hoặc tăng sự hủy hoại (miễn dịch hoặc ko miễn dịch) của các tiểu cầu, tương tự như từ bài toán bắt giữ lại tiểu cầu tại lách. Trong số bệnh nhân được nhập viện vào ICU, tình trạng này xảy ra ở khoảng 20% số người bị bệnh và một trong những phần ba số bệnh nhân phẫu thuật. Nguyên nhân của tình trạng này thường xuyên là đa yếu tố. Người bị bệnh bị giảm tiểu mong có xu hướng nặng hơn, cùng với điểm số mức độ căn bệnh nghiêm trọng cao hơn, so với những người dân được tiếp nhận với số lượng tiểu mong bình thường.

Bạn đang xem: Cách chữa trị Các rối loạn đông máu, ban xuất huyết và tình trạng xuất huyết khác

Chẩn đoán phân minh của giảm tiểu cầu trong ICU

Danh sách chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu khá dài, điều đặc biệt là phải khẳng định bệnh nhân sút tiểu cầu yên cầu phải hành động đặc biệt và cấp bách (ví dụ, giảm tiểu cầu và ban xuất huyết giảm tiểu cầu vị heparin. Bớt tiểu cầu vị thuốc là một thử thách trong chẩn đoán, cũng chính vì bệnh nhân nặng hay nhận được rất nhiều loại thuốc có thể gây ra bớt tiểu cầu.

*

Ngưỡng tiểu ước 10.000/ ml để truyền cho người bệnh đang trong tình trạng bất biến vừa sở hữu lại kết quả cầm tiết vừa hiệu quả trong giá cả điều trị vào việc giảm bớt yêu cầu buộc phải truyền tè cầu. Những người bệnh suy giảm khả năng sản xuất tiểu mong trường diễn, chẳng hạn tựa như những người có xôn xao sinh tủy hoặc thiếu tiết bất sản , có thể vẫn còn xuất huyết tự do nghiêm trọng, có con số dưới 5.000 cho 10.000/ml. Mặc dù nhiên, lúc truyền đái cầu nhiều hơn nữa nên được tiến hành ở những người bệnh có phi lý cầm máu khác hoặc tăng áp lực nặng nề về sự luân chuyển tiểu mong hoặc chức năng tiểu cầu. Nếu người bị bệnh trong tình trạng bị ra máu trầm trọng, nên bảo trì một con số tiểu cầu của 50.000/ml. Trong những những người bệnh có nguy hại chảy huyết hệ thần kinh trung ương hoặc những người đang trải qua phẫu thuật mổ xoang thần kinh, cần bảo trì một số lượng tiểu cầu trên 100.000/ml hay được khuyến cáo, tuy vậy còn thiếu tài liệu để cung ứng khuyến nghị này.

Số lượng đái cầu chuẩn chỉnh được chế tạo bởi những máy đếm tế bào nhằm phân loại các tế bào theo kích thước, hầu như tiểu ước lớn hoàn toàn có thể có size tương tự như tế bào hồng mong và vì vậy được phân các loại riêng. Vị vậy, một phương thức miễn dịch của đếm tiểu cầu, trong các số đó kháng nguyên tiểu ước được đnhs vết với những chất chỉ điểm rất có thể được phát hiện tại bằng việc sử dụng các dòng thứ đếm tế bào, có thể hữu ích trong việc cung ứng một lướng đúng. Bởi vì truyền đái cầu có thể dẫn cho miễn dịch tiểu cầu dai dẳng do sự hình thành các kháng thể kháng HLA, bài toán sử dụng các tiểu ước HLA phù hợp, nếu như được, nên sản xuất số lượng tiểu cầu xuất sắc hơn sau khi truyền máu.

Nguyên nhân miễn dịch

Theo vẻ ngoài chung, vấn đề giảm bất chợt ngột số lượng tiểu cầu gồm bệnh sử phẫu thuật vừa mới đây gợi ý một nguyên nhân miễn dịch hoặc phản ứng truyền máu không muốn (ban xuất tiết sau truyền ngày tiết hoặc giảm tiểu ước hoặc bởi vì thuốc). Tiết khối giảm tiểu cầu do heparin ít gặp, nhoáng qua, bởi thuốc,rối loạn máu đông tự miễn gây ra bởi sự hình thành kháng thể IgG gây kích hoạt đái cầu vị sự hình thành các kháng thể so với phức thích hợp của nhân tố tiểu cầu và heparin.

Ban xuất ngày tiết sau truyền máu

Ban xuất tiết sau truyền là 1 rối loạn ra máu hiếm gây nên bởi một chống thể chống tiểu ước đặc hiệu (thường là kháng nguyên chống tiểu cầu tín đồ 1a ) ở fan nhận. HPA-1a bội phản ứng cùng với tiểu mong của bạn cho, tiêu diệt chúng với cả tiểu mong riêng của tín đồ nhận. Đa số người bệnh bị tác động là thiếu phụ nhiều lứa tuổi, người bị nhạy cảm khi có thai. Điều trị ban xuất máu sau truyền máu bao hàm bao có tiêm tĩnh mạch máu globulin miễn kháng (gamma globilin), glucocorticoid, và bóc tách hồng cầu khỏi huyết tương. Liều cao globulin miễn kháng tiêm tĩnh mạch máu (2 g mỗi kilogam trọng lượng khung người trong 2 hoặc 5 ngày) gây nên một sự tăng thêm số lượng đái cầu tạo thêm ở khoảng chừng 85% bệnh nhân. Truyền một số lượng khủng tiểu cầu hoàn toàn có thể được yêu cầu để điều hành và kiểm soát chảy máu.

Huyết khối vi mạch

Giảm tiểu mong nặng với thiếu ngày tiết tán ngày tiết vi mạch đặc thù cho tiết khối vi mạch, bao hàm ba xôn xao chính: ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hội triệu chứng tán huyết, urê ngày tiết cao, cùng hội bệnh HELLP (đặc trưng vì chưng tán máu khi với thai liên quan đến mức độ gan-men cao , và con số tiểu mong thấp). Đa số các trường phù hợp ban xuất huyết bớt tiểu ước huyết khối là do sự thiếu vắng metalloproteinase với loại thrombospondin 1 motif 13 (ADAMTS 13), một rối loạn có thể do dt hoặc vị sự phá hủy tự miễn. Sự vắng phương diện ADAMTS13 dẫn đến việc tồn trên của nhân tố Von Willebrand trọng lượng phân tử cao , mà rất có thể gây ra kết tập tiểu cầu tự phát khi những protein là đối tượng người sử dụng bị áp lực đè nén chia cắt . Phần trăm tử vong trong trường thích hợp không được điều trị là sát 95%, tuy nhiên với phương pháp bóc tiểu mong khỏi máu tương đầu, tỷ lệ sống là 80 đến 90%. Việc sử dụng rituximab, một phòng thể 1-1 dòng so với bề mặt tế bào B protein CD20, dẫn mang đến sự phá hủy của các tế bào, sẽ được chứng minh là có tác dụng giảm tỷ lệ tái vạc của các vẻ ngoài tự miễn kháng của rối loạn này từ 57% cho 10% 0,34 máu khối ban xuất huyết giảm tiểu cầu là 1 trong cấp cứu y khoa cùng trong trường vừa lòng không điều trị được kết hợp với một xác suất tử vong là 90%, thường từ nhồi ngày tiết cơ tim do huyết khối tiểu ước trong động mạch vành. Như vậy, câu hỏi chẩn đoán buổi giao lưu của rối loạn này hay thảm bại để vứt bỏ nó ra buộc phải dẫn đến bóc hồng cầu khỏi tiết tương khẩn cấp.

Xem thêm: Sao Máy Tính Mình Không Đổi Hình Nền Được, Sửa Lỗi Không Thay Đổi Được Hình Nền Máy Tính

BỆNH GAN

Thrombopoietin và số đông các protein cầm và không để mất máu được tổng thích hợp ở gan. Vì chưng đó, chức năng tổng thích hợp của gan bớt dẫn cho sự kéo dài của các test chọn lựa đông ngày tiết (đặc biệt là thời hạn prothrombin) cùng giảm con số tiểu cầu, tuy vậy mức độ yếu tố VIII cùng yếu tố von Willebrand thì gia tăng. Uống rượu cung cấp tính ức chế kết tập tè cầu. Trong bệnh dịch gan mãn tính, cũng có sự ngày càng tăng tiềm tàng tiêu tua huyết vì suy gan để chuyển hóa chất hoạt hóa plasminogen mô. Trong bệnh gan ứ mật, giành được giảm hấp thu những vitamin tung trong lipid, cho nên vì thế giảm lượng các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin k như các yếu tố II, VII, IX, X.

Tuy nhiên, song song với vấn đề giảm những yếu tố đông máu, có một giảm tương tự trong việc sản xuất những thuốc phòng đông máu sinh lý. Vì đó, những căn bệnh nhân tất cả bệnh gan mãn tính cùng một thời gian prothrombin kéo dãn không còn được xem là có sự thiếu hụt các nguyên tố đông máu, vì đông máu của mình được bằng vận lại và ráng hệ thrombin hay là bình thường. Một trong những trường hợp kia là, không cần thiết phải điều trị thời gian đông máu kéo dãn dài trong trường thích hợp không tan máu. Nếu như chảy máu xẩy ra trong bệnh gan, đều hướng dẫn đồng thuận sau đó, trong những số ấy chủ yếu đuối là dựa vào sự đồng thuận chủ kiến chuyên gia, khuyến nghị xử trí những chế phẩm máu được xác minh bằng tác dụng của thử nghiệm con số tiểu cầu, thời hạn prothrombin, thời gian hoạt hóa thromboplastin từng phần, thời gian thrombin, với fibrinogen. Vào một thể nghiệm ngẫu nhiêncó đối triệu chứng gần đây, những nhà khảo sát so sánh một kế hoạch truyền hồng cầu tự do thoải mái (mức hemoglobin,

BỆNH THẬN

Chảy máu bởi urê ngày tiết caothường có biểu hiện bầm máu, ban xuất huyết, bị chảy máu cam, chảy máu vị trí tiêm truyền bởi suy giảm tác dụng tiểu cầu. Những rối loạn tính năng tiểu cầu là một tác dụng của những chuyển đổi phức tạp bao gồm rối loạn yếu tố von Willebrand, sút sản xuất thromboxane, tăng mật độ AMP vòng và GMP vòng, lây lan độc urê huyết, thiếu thốn máu, với hạt tiểu cầu bị cố đổi, toàn bộ đều là quan trọng cho sự hình thành vừa đủ của sụ kết tập tè cầu. Các thiếu máu mà lại thường kèm theo với căn bệnh thận dẫn đến việc mất mát của mẫu chảy lớp áo trong rượu cồn mạch để những hồng cầu không còn đẩy tiểu cầu và huyết tương ngơi nghỉ lớp nội mạc, dẫn đến kéo dãn thời gian tan máu; điều trị bệnh dịch thiếu máu một phần điều chỉnh sự việc này. Trong khi còn có một số bằng chứng về sự việc hủy fibrin khuyết thiếu ở những bệnh dịch nhân có bệnh thận.

Trong vượt khứ, thời hạn chảy ngày tiết được coi là thử nghiệm lâm sàng bổ ích nhất của máu tụ ở dịch nhân có bệnh thận, nhưng nhiều bởi chứng cung cấp thử nghiệm và khám chữa được bắt đầu từ các nghiên cứu kém chất lượng thực hiện hơn 30 năm kia đây. Bây chừ chúng ta hiểu được chạy thận, đặc biệt là thẩm phân phúc mạc, cải thiện chức năng tè cầu. Erythropoietin, cryoprecipitate, estrogen liên hợp, desmopressin, cùng acid tranexamic đều cho thấy thêm một cách hòa bình là làm giảm thời hạn chảy máu. Vào thập kỷ qua, citrate đang tăng phổ biến như là 1 trong thuốc chống đông thay thế trong trị liệu sửa chữa thay thế thận nỗ lực liên tục, với câu hỏi giảm tan máu, tuy vậy dữ liệu về bình yên của nó sinh sống những bệnh nhân bị suy gan vẫn đang còn thiếu.

CHẢY MÁU vì TIÊU SỢI HUYẾT

Hủy fibrin quá mức cho phép đe dọa sự trọn vẹn cục máu đông được gọi là tăng phân hủy. Hoạt động tiêu gai huyết bất thường có thể được bỏ qua mất như một tại sao gây chảy máu, đặc biệt là trong dịch gan, và chứng trạng này là tương đối khó chẩn đoán vày sự vắng phương diện của xét nghiệm sệt hiệu hay quy. Trong lâm sàng nên đặc biệt quan trọng nghi ngờ số đông trường hợp chảy máu vẫn tiếp tục mặc cho dù liệu pháp sửa chữa cầm máu, nồng độ tiểu cầu tương đối được bảo tồn nhưng mức độ fibrinogen là thấp không tương xứng, cùng mức độ D-dimer thì cao không tương xứng cao cho đông tiết rải rác rưởi nội mạch. Đàn tính tụ máu ký, hoàn toàn có thể giúp minh bạch kích hoạt tiêu tua huyết vì thiếu nhân tố đông máu, là 1 trong công cụ solo giản, vì nó chỉ phát hiện những biến đổi rõ rệt nhất. Bị chảy máu do tiêu sợi huyết nên được xem như xét đặc trưng ở những người bệnh bị căn bệnh gan với ung thư lan rộng. Việc sử dụng acid tranexamic, hoặc bằng cách tiêm truyền hoặc bởi đường uống (tùy thuộc vào tầm khoảng độ rất lớn của sự việc và chứng trạng của bệnh dịch nhân), là hữu dụng trong việc điều hành và kiểm soát chảy máu.

BỆNH VON WILLEBRAND

Nếu bị chảy máu không rõ lý do xảy ra, buộc phải xem xét đến toàn cảnh của một náo loạn chảy máu di truyền. Một căn bệnh sử cá nhân và gia đình dễ bầm tím với chảy máu cần được tra cứu kiếm. Thỉnh thoảng, một tình trạng như bệnh dịch Von Willebrand không trầm trọng rất có thể hiện diện bằng rỉ máu dai dẳng sau khoản thời gian bị quý phái thương hoặc surgery. Bệnh Von Willebrand mắc phải, mà hoàn toàn có thể được gây nên bởi một số trong những cơ chế tiềm tàng bởi vì tự phòng thể, những rối loạn tăng sinh tủy cùng tế bào lympho.

Bệnh Von Willebrand phạm phải được chữa bệnh bằng câu hỏi sử dụng một trong những hai desmopressin, kích thích việc phóng đam mê yếu tố von Willebrand dự trữ còn còn lại bởi các tế bào nội mô, hoặc yếu tố Von Willebrand đậm đặc, về sau được xem là trị liệu hiệu quả hơn. Việc thực hiện thuốc chống tiêu gai huyết rất có thể được chú ý để giảm sút chảy máu niêm mạc.

CHẢY MÁU LIÊN quan liêu ĐẾN LIỆU PHÁP CHỐNG HUYẾT KHỐI

Rất khó khăn để khám chữa một người bị bệnh chảy máu, những người dân đang dìm thuốc kháng đông con đường uống như dabigatran và rivaroxaban, vì không tồn tại thuốc giải độc sệt hiệu. Các nghiên cứu đã cho biết thêm việc cần sử dụng chất tái tổng hợp yếu tố VII vừ phức tạp protrombin đâm sệt các tác dụng đảo ngược tác dụng của cá thuốc phòng đông máu. Bằng chứng hiện tại cho biết thêm phức thích hợp prothrombin đậm đặc có thể là lựa chọn tốt nhất và rằng nó đảo ngược những công dụng của rivaroxaban xuất sắc hơn so với những chức năng của dabigatran. Biện pháp chung như ngưng thuốc kháng huyết khối, và ghi nhấn sự hiện diện của suy thận và gan được khuyến nghị. Câu hỏi điều trị hoàn toàn có thể được hỗ trợ bằng phương pháp lấy một lượng máu không hề thiếu và sàng lọc vắt máu, cùng với các xét nghiệm trong chống thí nghiệm ví dụ để đo lường kết quả kháng đông của thuốc, giả dụ có. Nếu thuốc đã làm được uống vừa mới đây và không tồn tại thuốc giải độc đặc, uống than hoạt tính hoàn toàn có thể hấp thụ lượng thuốc sót lại trong dạ dày.

KẾT LUẬN

Việc xử trí bị ra máu ở những người bệnh mắc bệnh dịch nặng vẫn còn đấy là một thử thách lớn vào lâm sàng. Lý do của sự việc chảy máu rất có thể phức tạp và chỉ còn được hiểu một phần, với các phượng tiện chẩn đoán hạn chế và chiến lược xử trí hiện nay nay. Không tồn tại bằng chứng cụ thể từ các thử nghiệm lâm sàng nhằm hướng dẫn vấn đề xử trí các rối loạn chảy máu mắc phải là rất được ưa chuộng để giải quyết các tồn tại hiện nay.

(Lược dịch trường đoản cú The New England Journal of Medicine 2015; 370:847-859, February 27, 2015)