Tác giả: Đại học Y khoa Phạm Ngọc ThạchChuyên ngành: giải phẫu bệnhNhà xuất bản:Đại học Y khoa Phạm Ngọc ThạchNăm xuất bản:2015Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy hỏi cập: xã hội

Bệnh lý con đường hô hấp dưới

Hệ thống hô hấp có 2 lá phổi, được nối với phía bên ngoài bằng một hệ thống ống, có chức năng đó là lấy khí oxy vào với thải các loại khí carbonic thoát khỏi cơ thể.

Bạn đang xem: Tình trạng nung mủ và hoại tử của đường hô hấp dưới là bệnh gì

Hoạt cồn hô hấp bình thường bảo vệ duy trì áp lực đè nén riêng phần của oxy trong máu PaO2 là 80-100 mmHg với của khí carbonic PaCO2 là 35-45 mmHg. Khi PaO2 giảm dưới 60 mmHg hoặc PaCO2 to hơn 50mmHg, ta tất cả tình trạng suy hô hấp (SHH). SHH rất có thể xảy ra vì chưng nhiều loại bệnh lý không giống nhau tại phổi và bên cạnh phổi; phụ thuộc vào sự xuất hiện và diễn tiến nhanh hoặc chậm, có thể phân biệt 2 dạng SHH: SHH cấp tính cùng SHH mãn tính. Các thể hiện lâm sàng chủ yếu của SHH gồm gồm tình trạng nặng nề thở, tím tái, bứt rứt, rất có thể dẫn cho gây trụy tim mạch, lơ mơ, hôn mê và tử vong. Vào suy hô hấp, thông thường sẽ có tăng áp lực nặng nề động mạch phổi, dẫn cho phì đại thất buộc phải và/hoặc suy tim phải, nói một cách khác là bệnh trọng tâm phế (cor pulmonale).

Về mặt căn bệnh lý, hệ thống hô hấp được phân thành 2 thành phần:

Đường hô hấp trên: từ lỗ mũi mang lại thanh quản; thường có rất nhiều vi khuẩn thường xuyên trú như Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae và một số loại vi khuẩn kỵ khí.

Đường thở dưới: trường đoản cú khí quản trở xuống, thông thường không bao gồm vi trùng. Các vi trùng thường xuyên trú ở con đường hô hấp trên ko lọt xuống được là dựa vào vào buổi giao lưu của các cơ chế đảm bảo tự nhiên ở con đường hô hấp (phản xạ đóng nắp thanh môn, sự phản xạ ho, hoạt động vui chơi của hệ thống chất nhầy - lông chuyển và các đại thực bào...).

CÁC NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP:

Dễ xảy ra khi tất cả sự suy yếu các cơ chế đảm bảo tự nhiên ở mặt đường hô hấp.

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP (acute bronchitis):

Xảy ra ở phần đông lứa tuổi; diễn tiến căn bệnh thường dìu dịu nhưng cũng có khi cực kỳ nặng nằn nì (nhất là ở những trẻ suy dinh dưỡng). Triệu chứng có sốt, ho với khạc đờm, cảm hứng nặng ngực, rất có thể có khó thở và tím tái nếu bệnh nặng. Dịch thường khỏi hẳn, không giữ lại di bệnh nếu được khám chữa kịp thời.

Nguyên nhân thường gặp mặt nhất là vì virus (virus cúm, adenovirus, respiratory syncytial virus, virut sởi...). Viêm phế quản cấp cũng rất có thể do vi khuẩn (H.influenzae, Pneumococcus) hoặc bởi nấm (thí dụ vì Candida albicans, thường xẩy ra ở bạn bị suy sút miễn dịch); viêm phế quản cấp do vi trùng sẽ đưa thành viêm phổi còn nếu không được chữa bệnh kịp thời.

Hình thái tổn thương:

Niêm mạc phế truất quản bị phù nề hà sung huyết bao gồm mầu đỏ rực, bề mặt có các đờm mủ. Bên trên vi thể, có các điểm lưu ý của hiện tượng kỳ lạ viêm cấp.(Hình 1)

*

Hình 1: Niêm mạc phế quản phù nề, sung huyết, nhiều đờm mủ.

VIÊM PHỔI (pneumonia):

Là triệu chứng viêm nhiễm đường hô hấp dưới, hầu hết ở những phế nang. Dựa theo như hình thái tổn hại giải phẫu bệnh dịch lý, biệt lập 2 nhiều loại viêm phổi sau:

PHẾ QUẢN - PHẾ VIÊM (bronchopneumonia):

Thường xảy ra ở trẻ con em, người già hoặc ở các bệnh nhân đã mắc các bệnh nặng như ung thư, suy tim, suy thận mãn hoặc tai thay đổi mạch huyết não. Người bị bệnh bị sốt cao, ớn lạnh, ho, khạc đờm, đau ngực (nếu có viêm màng phổi). Lúc nghe tới phổi, tất cả ran nổ rải rác ở hai phế trường, những nhất ở cả 2 đáy phổi, tương xứng với các đám đông đặc.

Tác nhân gây bệnh dịch thường là các vi khuẩn như Staphylococcus, Streptococcus, H.influenzae, P.aeruginosa, các vi khuẩn mặt đường ruột... Những vi trùng này mở màn gây ra viêm những phế quản, kế tiếp lan xuống phế truất nang. Những phế nang đọng đầy dịch phù viêm, hình thành những đám đông đặc.

Hình thái tổn thương:

Các đám nhu tế bào phổi bị đông đặc, đường kính 3- 4 cm, có mầu xám hoặc đỏ đậm, tỷ lệ chắc, nằm rải rác trong các thùy phổi xen kẹt với những vùng phổi lành. Tổn thương thường sẽ có ở cả 2 phổi và triệu tập nhiều ở đáy phổi, phản ánh sự lắng đọng theo trọng tải của dịch phù viêm vào thùy dưới. Về vi thể, vùng đông sệt là các phế quản, tiểu truất phế quản cùng phế nang bị viêm cấp, ứ đọng đầy dịch xuất mủ.(Hình 2)

*

Hình 2: những đám đông quánh rải rác rến (A), truất phế nang ứ đầy dịch xuất mủ (B)

Biến triệu chứng thường gặp gỡ trong truất phế quản - phế viêm là áp-xe phổi, viêm màng phổi, tràn mủ màng phổi, nhiễm trùng huyết.

VIÊM PHỔI THÙY (lobar pneumonia):

Là triệu chứng viêm toàn thể một thùy phổi

90-95% ngôi trường hợp là vì phế ước trùng (Streptococcus pneumoniae) gây ra; viêm phổi thùy vì chưng phế ước trùng xảy ra chủ yếu đuối ở độ tuổi từ 20-50, không nhiều thấy ở trẻ nhỏ và fan già. Viêm phổi thùy (VPT) vì phế cầu trùng (PCT) hay khởi phát bất ngờ với nóng cao, ớn lạnh, ho, khạc đờm mủ bao gồm lẫn vài ba vệt ngày tiết (đờm mầu rỉ sét). Trường hợp màng phổi cũng bị viêm, bao gồm triệu triệu chứng đau ngực khi hít vào sâu.

Một vài trường phù hợp viêm phổi thùy là do Klebsiella, Staphylococcus, Streptococcus, H.influenzae; thường xẩy ra ở bạn lớn tuổi, fan mắc bệnh dịch tiểu mặt đường hoặc nghiện rượu.

Cơ chế dịch sinh:

Viêm phổi thùy (VPT) bởi vì phế mong trùng (PCT) dễ xảy ra khi những cơ chế đảm bảo an toàn tự nhiên ở đường hô hấp bị suy yếu. Thí dụ ở 1 người bị nhiễm trùng đường hô hấp trên vì chưng virus, sự tăng huyết dịch trong trái tim phế quản tạo ra một môi trường tốt cho sự sinh sản của các PCT.

PCT được quấn ngoài bởi một bao nhầy có tác dụng chống lại chuyển động thực bào của những đại thực bào phế truất nang, dựa vào vậy có thể lan tràn mạnh. Đại thực bào chỉ ăn được PCT sau khi chúng đã được opsonin hoá bằng những kháng thể hoặc té thể. (Hình 3)

Hình thái tổn thương:

*

Hình 3: các giai đoạn của viêm phổi thuỳ

Các đặc điểm đại thể với vi thể của viêm phổi thùy là 1 trong thí dụ điển hình nổi bật về bội phản ứng viêm mủ-tơ huyết cấp tính, diễn tiến tự nhiên và thoải mái của bệnh tất cả 4 giai đoạn. (Hình 3 cùng 4)

Giai đoạn sung ngày tiết (congestion): kéo dãn dài khoảng 24 giờ, lòng phế truất nang ứ đọng đầy dịch xuất giầu protein, những tĩnh mạch sung huyết, làm phổi bị phù nề với nặng hơn bình thường.

Giai đoạn gan hoá đỏ (red hepatization): kéo dãn dài vài ngày. Lòng truất phế nang thấm nhập không hề ít bạch ước đa nhân trung tính và đại thực bào. Các hồng mong cũng thoát ra từ các mao mạch vào trong trái tim phế nang. Màng phổi cùng bề mặt thùy phổi bị viêm nhiễm được bao phủ dịch xuất tơ huyết giàu fibrin. Phổi có mầu đỏ, do không còn chứa ko khí đề nghị trở thành quánh cứng tương tự như mô gan tươi.

Giai đoạn gan hóa xám (gray hepatization): kéo dài vài ngày. Fibrin lắng đọng nhiều hơn trong tâm địa phế nang, các đại thực bào mở ra phân hủy những bạch mong và hồng cầu, hiện tượng lạ sung huyết sút bớt. Phổi tất cả mầu xám nâu với cứng.

Giai đoạn hồi sinh (resolution): xảy ra vào ngày thứ 8-10; dịch xuất được tái hấp thu, xác tế bào được phân hủy, cấu trúc phế nang được hồi sinh nguyên vẹn cùng phổi quay trở về bình thường.

*

Hình 4: Viêm phổi thuỳ bên dưới phải: tiến độ gan hoá đỏ (A); giai đoạn gan hoá xám (B); vi thể quá trình gan hoá đỏ, phế truất nang đựng đầy bạch cầu đa nhân, tương phản với phế truất nang của thuỳ cạnh bên (C); trong quá trình hồi phục, lòng truất phế nang đựng nhiều đại thực bào (D).

Biến chứng:

Thường xẩy ra ở những người bệnh có sức khỏe yếu; gồm tất cả viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, nhiễm khuẩn huyết, áp xe phổi, xơ phổi.

LAO PHỔI (pulmonary tuberculosis):

Do vi trùng Mycobacterium tuberculosis tạo ra. Mặc dù đã có các thuốc kháng lao hiệu quả và thuốc chủng phòng ngừa BCG, lao phổi vẫn còn đó là một trong những nguyên nhân thiết yếu gây tử vong ở các nước nghèo. Đáng sợ không dừng lại ở đó là bây chừ đã xuất hiện thêm nhiều chủng vi trùng lao chống thuốc trong thực trạng dịch bệnh aids đang lan tràn, việc điều trị càng thêm trở ngại và phức tạp. Ước tính mỗi năm trên trái đất có thêm 8-10 triệu trường đúng theo lao phổi (LP) bắt đầu và 3 triệu người chết vì bệnh lao.

Đặc điểm lâm sàng - giải phẫu bệnh lý của bệnh lao phổi:

Rất đa dạng mẫu mã tùy theo bệnh nhân bị nhiễm khuẩn trước tiên hoặc tái nhiễm, độc lực vi trùng và sức khỏe của bệnh nhân. Triệu hội chứng bệnh hoàn toàn có thể mơ hồ nước như sụt cân, ho kéo dài, ra các giọt mồ hôi đêm hoặc nờm nợp như sốt, khó thở, suy hô hấp cấp. Sáng tỏ 3 loại LP sau (Hình 5):

*

Hình 5: LP nguyên phát, tinh vi Ghon (A); LP sản phẩm công nghệ phát làm việc thuỳ trên (B); Lao hang (C); Lao kê (D).

Lao phổi nguyên phát

Là dạng LP xẩy ra ở bạn mới tiếp xúc lần thứ nhất với vi trùng lao. Thương tổn của lao nguyên phân phát được điện thoại tư vấn là phức tạp Ghon, mở ra trong vòng 2-4 tuần sau khi vi khuẩn lao đột nhập vào phổi. Phức hợp Ghon gồm gồm 2 thành phần:

Một tổn hại viêm lao của nhu tế bào phổi, đường kính khoảng 1cm; địa chỉ tổn thương hay ở ngay dưới màng phổi, ở trên hoặc dưới rãnh liên thùy ngăn cách giữa thùy trên và thùy dưới.

Hạch bạch ngày tiết dẫn giữ vùng nhu phổi trên, bị sưng to vày viêm lao.

Về vi thể, bao gồm sự hình thành những nang lao trong cả nhị tổn yêu đương nói trên. (Hình 6).

*

Hình 6: các nang lao với đại bào Langhans (A); vi khuẩn lao bắt mầu đỏ với phẩm nhuộm Ziehl-Nielson.

Hầu hết những tổn yêu quý LP nguyên phân phát sẽ hóa thành sẹo xơ đóng vôi với không còn lại di chứng. Trong khoảng 5-10% ngôi trường hợp, bao gồm sự vạc tán vi khuẩn lao mang đến nơi khác trong phổi hoặc trong cơ thể nhưng không bộc lộ triệu chứng. Chỉ một trong những rất không nhiều trường đúng theo (trẻ nhỏ dại suy bổ dưỡng hoặc bạn lớn bị suy bớt miễn dịch), LP nguyên phát có thể tiến triển và lan rộng thành các dạng LP tiến triển.

Lao phổi sản phẩm phát

Hầu hết các LP sản phẩm công nghệ phát là kết quả của sự tái hoạt hóa một LP nguyên phát, một số trường hợp là vì tái nhiễm vi khuẩn lao . Tổn hại LP sản phẩm công nghệ phát luôn nằm tại đỉnh phổi, thỉnh thoảng cả 2 bên phổi, 2 lần bán kính khoảng 3 cm vào tầm được phát hiện nay trên lâm sàng. Những hạch rốn phổi thường sưng to vì chưng viêm lao. Về vi thể, có sự hình thành những nang lao trong các tổn mến của nhu mô phổi và hạch bạch huyết. Vùng nhu mô phổi viêm lao hay bị hoại tử bã đậu sống giữa, nhưng lại không hoá hang do chưa có thông mến với phế truất quản.

Tùy theo mối cân bằng giữa tài năng miễn dịch của người bệnh và độc lực của vi khuẩn; LP đồ vật phát bao gồm thể biến thành một sẹo xơ đóng vôi hoặc thường xuyên tiến triển mở rộng thành các dạng LP tiến triển.

Lao phổi tiến triển

Là một vài trường phù hợp LP nguyên phạt hoặc lắp thêm phát mà tổn yêu mến tiếp tục mở rộng trong nhu tế bào phổi hoặc đến các cơ quan lại khác xung quanh phổi. Rất có thể phân biệt 3 dạng LP tiến triển sau:

Lao hang (cavitary fibrocaseous tuberculosis): là tình trạng những nang lao buồn bực đậu cách tân và phát triển lớn dần cùng gặm vào truất phế quản, kết quả chất hoại tử buồn phiền đậu được dẫn lưu giữ ra ngoài, hình thành hang lao. Hang lao thường trông thấy ở đỉnh phổi; vách hang tạo vị mô sợi, được lót bên trong bởi một tấm chất buồn chán đậu mầu xoàn xám. Đáng để ý là sự tăng thêm áp lực oxy vào hang lao lại là một yếu tố thuận lợi cho sự tạo nên của vi khuẩn lao; vi khuẩn sau đó sẽ mượn mặt đường hô hấp để lan đến những vùng khác trong phổi với màng phổi.

Lao kê (miliary tuberculosis): là tình trạng vi trùng lao xuất phát điểm từ 1 tổn yêu mến LP nguyên phạt hoặc trang bị phát, mượn đường bạch máu và con đường máu để phát tán, gây ra viêm lao lan rộng trong toàn thể nhu mô phổi hoặc ở các cơ quan khác ngoài phổi như tủy xương, gan, lách, thận, màng não. Lao kê thường xẩy ra ở fan có sức khỏe quá kém, hoàn toàn có thể gây tử vong mau lẹ vì vậy được coi như như một cấp cứu nội khoa.

Hình thái tổn thương: nhu tế bào phổi cất đầy những hạt kê mầu quà nhạt, 2 lần bán kính vài mm, khớp ứng với những u hạt lao trên vi thể.

Phế quản lí - phế viêm lao (tuberculous bronchopneumonia): ở tín đồ có sức khỏe kém, vi khuẩn lao xuất phát từ 1 tổn yêu đương LP nguyên vạc hoặc sản phẩm công nghệ phát có thể lan nhanh theo các đường hô hấp đến các vùng không giống trong phổi, gây ra một chứng trạng viêm nhu tế bào phổi theo phong cách cấp tính điện thoại tư vấn là truất phế quản - truất phế viêm lao. Về hình dáng tổn thương, ko thấy bội phản ứng viêm phân tử điển hình, tuy thế trong dịch phù viêm thì có rất nhiều vi khuẩn lao, có tác dụng tăng cao kỹ năng lây truyền bệnh.

GIÃN PHẾ QUẢN (bronchiectasis):

Là chứng trạng phình giãn ko hồi phục các phế quản và tiểu phế quản. Dịch nhân gồm triệu triệu chứng ho kéo dãn và khạc ra các đờm mủ khôn cùng hôi (hàng trăm ml từng ngày), dễ dàng bị các đợt lây nhiễm trùng hô hấp cấp tính với những loại vi khuẩn khác nhau, tất cả loại vi khuẩn kỵ khí. Ngôi trường hợp bệnh trở nặng và kéo dài rất có thể dẫn đến suy hô hấp.

Cơ chế căn bệnh sinh:

Thành phế truất quản bị suy yếu cùng phình giãn bởi vì 2 yếu ớt tố tương quan mật thiết cùng với nhau:

Sự dẫn lưu các dịch máu phế quản ra phía bên ngoài bị cản trở: bởi phế quản ngại bị tắc nghẽn bởi dị vật, nút nhầy, các khối u; bởi vì dịch tiết phế quản ngại quá quánh (bệnh xơ nang tụy) hoặc vì rối loạn hoạt động vui chơi của các lông đưa (hội triệu chứng Kartagener).

Các nhiễm khuẩn hô hấp tái đi tái lại: vị tình trạng ứ đọng dịch huyết nói bên trên hoặc do dịch nhân bao gồm cơ địa dễ bị nhiễm trùng (bệnh giảm gamma globulin trong máu).

Phế cai quản giãn ra làm cho mủ ứ lại càng nhiều, nhiểm trùng càng nặng, thành phế quản càng yếu. Tổn thương thường xuyên tiến triển theo một vòng lẩn quẩn.

Hình thái thương tổn (Hình 7):

Đại thể: giãn phế quản thường có ở 2 phổi và tập trung nhiều ngơi nghỉ thùy dưới. Phế quản giãn có đường kính lớn vội vàng 5-6 lần bình thường; gồm hình ống, hình thoi hoặc hình túi; trong tim chứa đầy dịch xuất mủ và có hiện tượng lạ xơ hoá quanh phế quản.

Vi thể: thành phế quản giãn ngấm nhập các tế bào viêm mãn tính với được thay bởi mô phân tử viêm. Biểu mô phủ có chỗ bong ra hoặc đưa sản gai (từ biểu mô hô hấp đưa thành biểu mô lát tầng). Khi dịch đã diễn tiến lâu ngày, có hiện tượng hoá tua thành phế quản và nhu mô phổi quanh truất phế quản.

*

Hinh 7: Giãn truất phế quản cùng xơ hoá quanh phế quản (mũi tên, A); Lòng phế truất quản cất đầy mủ (1), mất dính biểu mô che (2), thành phế truất quản xơ hoá, ngấm nhập tế bào viêm mãn tính (3, B); Biểu mô bao phủ bị đưa sản sợi (1, C).

XẸP PHỔI (atelectasis):

Là triệu chứng nhu mô phổi bị xẹp không còn chứa không khí (Hình 8); đấy là một tổn hại khả hồi vì chưng nhu mô phổi xẹp có thể phình quay trở lại khi tại sao được giải quyết; tuy vậy xẹp phổi nặng rất có thể làm sút sự oxy hoá máu với tạo tiện lợi cho nhiễm trùng hô hấp.

Phân biệt 2 loại xẹp phổi chính:

Xẹp phổi tắc nghẽn: xảy ra khi một phế quản bị ùn tắc hoàn toàn, bầu không khí trong nhu mô phổi bên dưới chỗ ùn tắc được tái hấp thu làm phổi ké xuống và kéo lệch trung thất về phía tổn thương. Truất phế quản bị tắc nghẽn thường vị tăng tiết cùng ứ kẹt đờm nhớt, vày vậy hay gặp trong bệnh phế quản phế quản, giãn truất phế quản, viêm truất phế quản mạn tính và các tình trạng hậu phẫu; phế quản cũng đều có khi bị tắc vày một dị vật từ ngoại trừ lọt vào.

*

Hình 8: xẹp phổi trái.

Xẹp phổi chèn ép: phổi bị xay xẹp vày khoang màng phổi cất đầy dịch, máu, khí hoặc vày vòm hoành nâng cấp (áp xe dưới cơ hoành, tràn dịch màng bụng); làm cho trung thất bị đẩy lệch lịch sự phía phổi lành.

BỆNH PHỔI KẼ (diffuse interstitial disease):

Là một đội bệnh lý có điểm sáng chung là triệu chứng viêm mãn tính và lan toả tế bào kẽ phổi, đa phần ở tế bào kẽ của vách truất phế nang, làm cho mô kẽ phổi bị xơ hoá tiến triển với không hồi phục. Kết viên phổi bị trở thành một tập hợp những khoang khí phân cách nhau vị vách xơ trông giống hệt như 1 tổ ong nên còn gọi là phổi tổ ong. Người bệnh mắc bệnh dịch phổi kẽ tất cả triệu chứng suy thở mãn như cực nhọc thở, tím tái là do phổi cứng kém giãn nở chứ chưa hẳn do ùn tắc đường thở như trong dịch phổi ùn tắc mãn tính; phản ánh qua sự núm dổi những chỉ số xét nghiệm thăm dò tác dụng hô hấp so với bình thường như: TLC ¯, VC ¯, FEV1 bình thường hoặc giảm tỉ lệ thuận với VC, tỉ lệ thành phần FEV1/ VC = 0,8 (giống như tín đồ bình thường).

Nguyên nhân: đã xác minh được vì sao của một trong những bệnh phổi kẽ, một trong những khác thì vẫn chưa xác định được.

Các bệnh dịch phổi kẽ có nguyên nhân được xác định:

Các bệnh dịch bụi phổi (pneumoconiosis): vì hít phải những bụi vô cơ

Các căn bệnh viêm mô phổi thừa mẫn (hypersensitivity pneumonitis): do đáp ứng miễn dịch của khung hình chống lại những kháng nguyên được hít vào.

Bệnh phổi kẽ do một số trong những loại thuốc và các độc chất: dung dịch trị ung thư, thuốc khử cỏ.

Bệnh phổi kẽ do nhiễm một số loại virút, vi khuẩn, nấm, cam kết sinh trùng.

Các căn bệnh phổi kẽ không rõ nguyên nhân: gồm nhiều loại trong các số ấy đáng chú ý nhất là căn bệnh xơ phổi vô căn.

Hình thái tổn hại chung:

Bất nói do nguyên nhân gì, tổn thương trước tiên của phần đông các dịch phổi kẽ là viêm phế nang. Các tế bào viêm thấm nhập (đại thực bào, limphô bào, BCĐN trung tính, BCĐN ái toan) vào trong vách phế nang với lòng phế truất nang làm vách truất phế nang bị phù nề. Những chất trung gian hoá học được giải tỏa từ tế bào viêm có tác dụng tổn yêu quý thêm các tế bào nhu tế bào phổi, kích phù hợp phản ứng tạo thành sợi collagen, đồng thời huy động thêm những tế bào viêm khác cho vùng tổn thương. Triệu chứng viêm phế truất nang được thường xuyên duy trì, vách truất phế nang dầy lên, phổi bị xơ hoá tiến triển, co kéo và biến hóa dạng; kết cuộc biến thành một cấu tạo giống hình tổ ong, gồm các bọc khí phân làn nhau bởi những vách xơ dầy (Hình 9).

*

Hình 9: Phổi hình tổ ong

BỆNH BỤI PHỔI (pneumoconioses):

Là các bệnh phổi gây nên bởi sự hít vào phổi những loại lớp bụi vô cơ. Bao gồm hơn 40 loại những vết bụi khoáng chất rất có thể gây thương tổn phổi; thường gặp mặt nhất và đặc trưng hơn cả là những loại những vết bụi than, những vết bụi silic, asbestos; gây ra các bệnh lớp bụi phổi tương ứng là vết mờ do bụi phổi than, bệnh dịch bụi phổi silic và bệnh dịch bụi phổi asbestos.

Sự cải cách và phát triển bệnh lớp bụi phổi tùy nằm trong 4 yếu ớt tố:

Khối lượng bụi kẹt lại trong phổi: phản ánh hàm lượng vết mờ do bụi trong không khí hít vào và thời gian thao tác làm việc trong môi trường xung quanh không khí đó.

Kích thước của phân tử bụi: các hạt những vết bụi có kích thước càng nhỏ dại thì càng nguy hiểm. đa số hạt nhỏ dại hơn 2mm rất có thể lọt mang lại tận truất phế nang, những đại thực bào phế truất nang đã ăn các hạt này và dịch rời ngược lên tiểu truất phế quản và để được loại ra phía bên ngoài bằng khối hệ thống chất nhầy - lông chuyển hoặc đi vào những mạch bạch huyết.

Độc tính của hạt bụi so với tế bào: có tương quan với đặc điểm lý hoá của hạt bụi. Phân tử cácbon không gây độc đến tế bào nhưng các hạt silic thì hoàn toàn có thể trực tiếp giết bị tiêu diệt tế bào, kích ưa thích phản ứng viêm xơ hoá.

Tác dụng cùng hợp của các chất kích ham mê khác kèm theo, thí dụ sương thuốc lá làm tăng độc tính của những loại bụi.

BỆNH BỤI PHỔI THAN (coal workers" pneumoconiosis):

Bệnh lớp bụi phổi than - thể đơn thuần (simple coal workers" pneumoconiosis): tổn thương là các dát mầu đen, đường kính 1-2 mm, ở rải rác rưởi trong nhu tế bào phổi và thường triệu tập nhiều làm việc thùy trên cùng phần bên trên thùy dưới. Dát cấu tạo bởi những đại thực bào ứ đọng đầy phân tử cácbon. Dạng tổn hại này khôn xiết ít tác động đến chức năng phổi; tuy vậy có khoảng tầm 10% số người bị bệnh sẽ tiến triển quý phái dạng dịch bụi phổi than - thể biến đổi chứng, vày bụi than hít vào tất cả lẫn silic hoặc do hút dung dịch lá.

Bệnh lớp bụi phổi than - thể biến hội chứng (complicated coal workers" pneumoconiosis) thương tổn là những sẹo xơ mầu đen, 2 lần bán kính từ 2-10cm, cấu trúc bởi sợi collagen cùng hạt cácbon, có thể gây co kéo biến dị nhu tế bào phổi cùng màng phổi. Khi đã chuyển sang dạng tổn thương này thì dù bệnh dịch nhân không thể tiếp xúc với lớp bụi than nữa, triệu chứng xơ hoá tế bào kẽ phổi vẫn liên tiếp tiến triển, ở đầu cuối dẫn đến phổi tổ ong. Người mắc bệnh có các triệu bệnh của của suy hô hấp mãn tính như cực nhọc thở, tím tái...

*

Hình 10: Đại thể và vi thể dịch bụi phổi than thể solo thuần (A,B), các dát mầu đen chứa đại thực bào ứ carbon (mũi tên, B); đại thể căn bệnh bụi phổi than thể trở nên chứng, tiến triển thành phổi tổ ong (C).

BỆNH BỤI PHỔI SILIC (silicosis):

Silic có khá nhiều trong mèo và đá, vị vậy dịch này thường nhìn thấy ở phần nhiều công nhân khai quật hoặc sinh sản đá. Những hạt silic nguy nan nhất là các hạt có 2 lần bán kính 1 cm, gây co kéo biến tấu nhu mô phổi. Đến lúc này, tình trạng xơ hoá nhu tế bào phổi sẽ liên tục tiến triển mặc dầu bệnh nhân không thể tiếp xúc với vết mờ do bụi silic, ở đầu cuối dẫn đến phổi tổ ong. Bên trên lâm sàng dịch nhân sẽ có triệu hội chứng của suy thở mãn tính cùng dễ bị lao phổi hơn tín đồ bình thường. (Hình 11)

*

Hình 11: Nốt xơ silic (A, B); các hạt silic trong nốt xơ khám phá dưới tia nắng phân rất (mũi tên,B); Mảng xơ gây teo kéo nhu tế bào phổi (mũi tên,C); vi thể của mảng xơ (D)

BỆNH BỤI PHỔI ASBESTOS (abestosis):

Asbestos là 1 trong khoáng hóa học dạng sợi, lâu năm 5-100 mm, đường kính 0,25-0,5 mm, được sử dụng trong sản xuất các vật liệu giải pháp nhiệt và biện pháp điện. Dựa theo hình dạng, phân biệt 2 các loại sợi asbestos (Hình 12):

Sợi cong mềm: chrysotile. Một số loại sợi này ít gian nguy hơn so với tua thẳng cứng.

Sợi trực tiếp cứng: crocidolite, amosite, tremolite, anthophyllite.

Cả 2 một số loại sợi sau khi lọt vào phế truất nang cùng được đại thực bào nạp năng lượng đều có công dụng kích thích hợp đại thực bào sản xuất những chất trung gian hoá học kích say mê sự sinh sản sợi. Tua abestos còn có tác dụng gây ra ung thư phổi cùng màng phổi; kỹ năng sinh ung này hoàn toàn có thể do ảnh hưởng tác động của chính bản thân tua asbestos, mà lại cũng rất có thể do tác động của các chất sinh ung khác đã được hấp phụ lên mặt phẳng của sợi; dẫn chứng là nguy hại ung thư phổi ở người mắc bệnh bị căn bệnh bụi phổi asbestos tạo thêm 11 lần nếu tất cả hút dung dịch lá.

Hình thái tổn thương:

Là chứng trạng xơ hoá mô kẽ phổi, khởi đầu ở vách truất phế nang và mô kẽ quanh các tiểu phế quản thở của thùy dưới (khác với bệnh dịch bụi phổi than và những vết bụi phổi silic, tổn thương khởi đầu ở thuỳ trên), sau đó tiến triển lan rộng, gây teo kéo và biến dị nhu tế bào phổi, ở đầu cuối dẫn đến phổi tổ ong. Màng phổi cũng bị xơ hoá tạo thành các mảng cứng đường kính vài cm, dầy 2-3 mm, call là mảng tua màng phổi, thường trông thấy ở vùng màng phổi phía sau mặt và bên trên vòm hoành.

Xem thêm: Tại Sao Máy Tính Mất Hình Nền, Cách Sửa Lỗi Mất Màn Hình Desktop Trên Windows 10

Điểm đặc thù để chẩn đoán căn bệnh bụi phổi asbestos là việc hiện diện của các thể asbestos (asbestos bodies) tất cả dạng gai - phân tử mầu nâu; cấu tạo gồm một lõi chứa những sợi asbestos, được bảo phủ bởi một phức hợp gồm protein, polysaccharid và ferritin vị đại thực bào cung ứng (Hình 13).

*

Hình 12: Hai một số loại sợi asbestos

*

Hình 13: Hoá gai mô kẽ làm vách truất phế nang dầy lên (A); Thể asbestos bao gồm dạng gai hạt (B); Mảng sợi màng phổi (mũi tên) làm việc vùng màng phổi sau bên và bên trên vòm hoành (C).

BỆNH VIÊM MÔ PHỔI QUÁ MẪN (hypersensitivity pneumonitis):

Là hậu quả của vấn đề hít vào phổi trong 1 thời gian dài, những loại bụi hữu cơ gồm chứa chống nguyên mà khung người đã được mẫn cảm từ trước.

Hiện nay, đã khẳng định được rộng 30 loại kháng nguyên vào môi trường rất có thể gây ra bệnh dịch viêm tế bào phổi thừa mẫn với phần lớn tên gọi khác biệt tương ứng. Thí dụ "bệnh phổi đơn vị nông" do hít bụi chứa những bào tử mộc nhĩ actinomycetes bao gồm trong rơm rạ; "bệnh phổi fan nuôi chim" bởi hít những vết bụi trong phân chim hoặc lông chim; tương tự như như vậy ta cũng rất có thể thấy các bệnh viêm mô phổi thừa mẫn ở đông đảo chăn vịt, chế biến sợi bông vải…

Hình thái tổn thương:

Các vết mờ do bụi hữu cơ lọt được vào phế nang sẽ tạo ra viêm phế truất nang, những tế bào viêm (limphô bào, tương bào, đại thực bào và có thể có cả đại bào những nhân) ngấm nhập vào vách truất phế nang và gồm khi cả trong tim phế nang, khiến phù nề cùng xơ hoá vách phế truất nang. Tình trạng xơ hoá rất có thể tiếp tục tiến triển thành phổi tổ ong nếu người bị bệnh vẫn liên tục hít đề nghị loại vết mờ do bụi hữu cơ khiến bệnh, giải pháp duy nhất để tránh ngoài kết cuộc kinh hãi này là phải khẳng định được loại vết mờ do bụi hữu cơ gây dịch và ngừng tiếp xúc với no. (Hình 14)

*

Hình 14: "Bệnh phổi đơn vị nông", thuỳ bên trên bị xơ hoá tiến triển và biến thành tổ ong (A); Vách phế nang thấm nhập tế bào viêm cùng đại bào, hoá tua dầy lên (B).

XƠ PHỔI VÔ CĂN (idiopathic pulmonary fibrosis):

Là một loại bệnh dịch phổi kẽ không rõ nguyên nhân, hoàn toàn có thể xảy ra ở đông đảo lứa tuổi tuy nhiên thường bước đầu ở độ tuổi 50-60. Xơ phổi vô căn là 1 trong những bệnh bao gồm tiên lượng xấu, thường khiến tử vong trong tầm 2 năm kể từ lúc phát bệnh. Ghép phổi là hy vọng duy tốt nhất để trị khỏi bệnh.

Hình thái tổn thương:

Khởi đầu là triệu chứng viêm phế truất nang rải rác trong nhu mô phổi; tế bào viêm ngấm nhập vách phế nang, tạo phù nề cùng xơ hoá, các phế bào I bị tiêu huỷ với được cố kỉnh bằng các phế bào II tăng sản. Triệu chứng xơ hoá tiến triển nặng nề dần, sau cuối dẫn mang lại phổi tổ ong như các bệnh phổi kẽ khác.

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (chronic obstructive pulmonary diseases):

Là một đội nhóm bệnh lý mà đặc điểm chung là gồm sự ùn tắc thông khí vào phổi một cách mãn tính.

Sự ùn tắc thông khí này bởi vì 2 nguyên nhân:

Lòng phế truất quản bị thu hẹp, có tác dụng tăng chống lực con đường thở.

Nhu mô phổi mất tài năng co hồi, làm sút lực đẩy khí ra ngoài trong thì thở ra.

Bệnh phổi ùn tắc mãn tính (PTNMT) có 3 nhiều loại chính: Viêm truất phế quản mãn tính, hen phế truất quản cùng khí truất phế thũng.

Sự tắc nghẽn thông khí được phản chiếu qua sự biến đổi các chỉ số xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp so với bình thường như: TLC ­, VC ­, FEV1 ¯, tỉ lệ FEV1/ VC VIÊM PHẾ QUẢN MÃN TÍNH (chronic bronchitis):

Viêm phế truất quản kinh niên (VPQMT) được khẳng định trên lâm sàng khi dịch nhân tất cả triệu hội chứng ho khạc đờm hàng năm trên 3 tháng, trong không nhiều nhất 2 năm liên tiếp. VPQMT kéo dài cộng thêm những đợt nhiễm trùng hô hấp cung cấp tính vẫn dẫn cho tình trạng xơ hoá vách truất phế quản và thanh mảnh lòng phế truất quản, làm xuất hiện thêm các triệu chứng của suy hô hấp như khó thở, tím tái.

Hút thuốc lá là vì sao chủ yếu gây ra viêm phế truất quản mãn tính (90% người bị bệnh VPQMT là những người dân nghiện thuốc lá; trong cả những bạn hút dung dịch lá thụ động cũng đều có tỉ lệ VPQMT gia tăng). Khói thuốc cũng là một nguyên nhân gây ra khí phế truất thũng, vì vậy VPQMT sẽ tiến triển nặng thường sẽ có thêm bệnh này. Tỉ lệ VPQMT cũng ngày càng tăng ở những thành phố bị ô nhiễm và độc hại không khí, ở những nhà máy tất cả khí thải ô nhiễm như SO2, NO2.

Hình thái tổn thương:

Đại thể: niêm mạc phế truất quản phù nề, sung huyết. Lòng phế truất quản đựng nhiều chất nhầy mủ. Vách phế quản rất có thể dầy lên cùng xơ hoá sau nhiều những đợt nhiễm khuẩn hô hấp cung cấp tính, làm thon lòng truất phế quản.

Vi thể: gồm 2 đặc điểm chính:

Tăng sản và phì đại những tuyến ngày tiết nhầy vào lớp dưới niêm mạc của thành phế truất quản.

Tăng số lượng tế bào huyết nhầy vào biểu mô hô hấp (còn điện thoại tư vấn là chuyển sản tế bào tiết nhầy của biểu tế bào hô hấp) đồng thời với sự giảm con số tế bào tất cả lông chuyển…

Ngoài ra, rất có thể thấy hiện tượng thấm nhập tế bào viêm và xơ hoá niêm mạc khi bao gồm thêm các đợt nhiễm trùng hô hấp cấp tính. (Hình 16)

*

Hình 16: Tăng sản cùng phì đại các tuyến máu nhầy của lớp bên dưới niêm mạc phế truất quản (A); gửi sản tế bào huyết nhầy của biểu mô hô hấp (mũi tên, B).

HEN PHẾ QUẢN (bronchial asthma):

Là chứng trạng co thắt phế quản từng đợt, xẩy ra ở những người dân có tình trạng những phế quản ngại quá nhạy bén cảm đối với các tác nhân kích thích; gây ra những cơn không thở được kịch phát. Cơn hen suyễn phế quản ngại thường kéo dãn dài vài giờ đồng hồ đồng hồ. Khi hết cơn, người bị bệnh ho khạc ra nhiều đàm nhớt. Vào một không nhiều trường hợp (thường là những bệnh nhân đã biết thành hen trường đoản cú lâu), cơn hen phế quản kéo dãn dài nhiều ngày, không đáp ứng với chữa bệnh và được call là cơn hen phế quản ác tính.

Phân biệt 2 nhiều loại hen phế truất quản:

Hen bởi dị ứng: xảy ra do đáp ứng nhu cầu quá miễn týp 1 của cơ thể đối với các dị ứng nguyên bao gồm trong bụi, phấn hoa, lông thú...

Hen không vị dị ứng: thường xẩy ra sau các viêm đường hô hấp bởi virút (rhinovirus, parainfluenza virus), hoặc vì chưng thời tiết lạnh giá, không gian ô nhiễm, vận động gắng sức, những stress trung ương lý...

Cơ chế dịch sinh: tương đối được hiểu rõ trong một số loại hen phế truất quản do dị ứng.

Khi người bệnh hít phải những dị ứng nguyên mà khung hình đã được nhạy cảm từ trước, đáp ứng quá mẫn týp 1 sẽ xảy ra. Các dị ứng nguyên này đính lên những IgE trên mặt phẳng các masto bào, có sẵn trong niêm mạc phế truất quản. Sự gắn kết này làm masto bào được hoạt hoá với giải phóng ra các chất trung gian hoá học tập như histamine, leukotrien, prostaglandin, cytokin với protease bao gồm tác dụng:

Kích say đắm cơ trót lọt gây co thắt truất phế quản một cách trực tiếp hoặc gián tiếp qua trung gian phản xạ thần kinh phó giao cảm (Tk X); làm bé nhỏ lòng phế truất quản.

Kích thích niêm mạc truất phế quản tăng tiết nhầy, hoàn toàn có thể tạo thành nút nhầy làm che tắc phế quản.

Làm giãn mạch với tăng tính thấm thành mạch, gây phù nằn nì niêm mạc phế truất quản làm bé nhỏ thêm lòng phế truất quản.

Thu hút với hoạt hoá những bạch cầu đa nhân (trung tính, ái toan), tiểu cầu. Những tế bào này giải phóng các chất trung gian hoá học có tính năng tương từ trên, bên cạnh đó còn rất có thể gây tổn hại niêm mạc phế truất quản.

Kết quả là lòng truất phế quản bị thu hẹp, kháng lực con đường thở tăng gây ùn tắc thông khí. (Hình 17A)

*

Hình 17: so sánh giữa phế truất quản bình thường và hen suyễn (A ; Một trường vừa lòng hen ác tính tử vong do nút nhầy bít trọn vẹn chạc 3 khí truất phế quản (B).

Hình thái tổn thương:

Đại thể: phổi căng phồng, rất có thể có một vài vùng lép phổi bé dại do lòng những phế cai quản bị bịt tắc hoàn toàn bởi nút nhầy. (Hình 17B)

Vi thể:

Niêm mạc phế truất quản sung huyết, phù nề cùng thấm nhập các tế bào viêm (chủ yếu đuối là những BCĐN ái toan); biểu mô bao hàm vùng bị hoại tử, bong tróc.

Màng đáy dưới biểu mô dầy lên.

Phì đại và tăng sản các tế bào tiết nhầy trong biểu mô và những tuyến nhầy trong lớp dưới niêm mạc.

Phì đại với tăng sản các tế bào cơ trót lọt trong vách phế truất quản (hậu trái của tình trạng co thắt phế truất quản kéo dài).

Nút nhầy trong tâm địa phế quản có chứa những thể xoắn Curschmann, các BCĐN ái toan và các tinh thể Charcot-Leyden. Thể xoắn Curschmann được chế tạo ra bởi các đám biểu mô phế quản mất dính và xoắn vào nhau, tinh thể Charcot-Leyden được tạo ra bởi sự kết tụ những protein của màng BCĐN ái toan. (Hình 18)

*

Hình 18: Nút nhầy trong tâm địa phế quản lí (A); Vách truất phế quản ngấm nhập nhiều bạch huyết cầu ái toan (1), tăng sản tế bào máu nhầy vào biểu mô (2), màng lòng dầy lên (3), tăng sản lớp cơ suôn sẻ (4, B); chất nhầy trong tâm phế quản chứa nhiều bạch mong ái toan và tinh thể Charcot-Leyden (C); Thể xoắn Curschmann từ chất khạc của bệnh nhân hen phế truất quản (D)

KHÍ PHẾ THŨNG (emphysema):

Là chứng trạng phình giãn vĩnh viễn các đường dẫn khí dưới các tiểu truất phế quản tận (gồm tiểu phế quản hô hấp, ống truất phế nang và những phế nang) vì vách của bọn chúng bị hủy hoại nhưng không tồn tại phản ứng hoá sợi kèm theo như trong bệnh phổi kẽ. Các vách phế truất nang bị tàn phá làm giảm diện tích s trao thay đổi khí; nhu tế bào phổi mất các sợi chun bắt buộc giảm khả năng co hồi, giảm lực đẩy khí ra phía bên ngoài trong thì thở ra (Hình 19).

Phân biệt 2 loại khí truất phế thũng thiết yếu (hình 20):

Khí phế truất thũng trung chổ chính giữa tiểu thùy: là một số loại thường chạm chán nhất. Phần phình giãn nằm chính giữa vì chỉ có các tiểu phế truất quản hô hấp bị phình giãn vào khi những phế nang nghỉ ngơi ngoại vi đái thùy vẫn còn đấy bình thường. Mặc dù nhiên, khi dịch đã tiến triển nặng thì những phế nang cũng bị phình giãn làm cho khó tách biệt với nhiều loại khí truất phế thũng toàn cục tiểu thùy.

*

Hình 19: Khí phế thũng cục bộ tiểu thuỳ

Khí truất phế thũng trung trọng tâm tiểu thùy thường xẩy ra ở thùy trên phổi, bao gồm liên quan ngặt nghèo với tật nghiện thuốc lá lá và thường có biểu hiện lâm sàng muộn sau 50 tuổi.

Khí phế truất thũng toàn thể tiểu thùy: toàn bộ tiểu thùy bị phình giãn do tất cả các tiểu phế truất quản hô hấp, ống truất phế nang cùng phế nang hầu như bị phình giãn. Khí phế truất thũng toàn cục tiểu thùy thường xẩy ra ở thùy dưới, có liên quan với tình trạng thiếu vắng a1-antitrypsin và thường có bộc lộ lâm sàng nhanh chóng trước 40 tuổi.

Khí truất phế thũng chỉ có thể hiện lâm sàng khi ít nhất 1/3 nhu tế bào phổi đã bị phá hủy. Căn bệnh nhân tất cả triệu chứng khó thở, thở cấp tốc nông, lồng ngực giãn nở hình thùng, tiến triển tự từ đến suy hô hấp và suy tim phải.

*

Hình 20: Hai một số loại khí phế thũng

Cơ chế dịch sinh:

Cơ chế ra đời khí phế truất thũng được cho là do sự mất cân bằng giữa elastase và các protein đối chọi elastas.

Trong nhu mô phổi, elastase được sản xuất đa số bởi những BCĐN trung tính và các đại thực bào; đây là một enzym có công dụng phân hủy những sợi chun trong vách phế nang. Đối chống lại elastase là a1-antitrypsin vì chưng gan sản xuất, tất cả trong máu tương với dịch kẽ nhu mô phổi.

Ở người bình thường, gồm sự cân đối giữa elastase được tiếp tế trong phổi với a1-antitrypsin. Ở fan bị thiếu hụt a1-antitrypsin vì di truyền (rối loạn hoạt đông của gen mã hoá đến a1-antitrypsin nằm ở nhiễm sắc thể 14), sự cân bằng này bị phá vỡ, elastase sẽ phá hủy dần các vách truất phế nang, tạo ra khí phế thũng. Ở bạn nghiện dung dịch lá, nicotin và những hoá hóa học khác tất cả trong sương thuốc, một mặt có khả năng thu hút nhiều BCĐN trung tính và những đại thục bào mang đến phổi giải phóng elastase; mặt dị thường ức chế buổi giao lưu của a1-antitrypsin; kết quả hoạt động vui chơi của elastase trội hơn, gây nên khí phế thũng.

Nhắc lại mô học: Đơn vị cấu tạo của phổi là những túi phổi (lung acini) đường kính khoảng 7mm, đựng phần nhu mô phổi bên dưới mỗi tiểu phế quản tận, gồm có tiểu phế quản hô hấp, ống truất phế nang, túi phế nang và phế nang. Khoảng tầm 3 đến 5 túi phổi đúng theo lại thành một đái thùy phổi (lung lobule) có 2 lần bán kính khoảng 1- 2 cm. Các tiểu thùy phổi tất cả hình tháp, đỉnh hướng về rốn phổi, đáy tiếp xúc cùng với màng phổi, phân cách với nhau bằng những vách liên kết mỏng dính có chứa những nhánh của tĩnh mạch phổi cùng mạch bạch huyết, rượu cồn mạch phổi thì phân nhánh theo giáp cây phế truất quản.

Hình thái tổn thương:

Đại thể: phổi phình mập che che cả tim, mầu sắc lợt lạt.

Vi thể: vách phế nang bị tiêu diệt nhưng không có phản ứng tạo mô sợi, các phế nang gần kề nhập thành những túi khí lớn. (Hình 21)

*

Hình 21: Khí phế thủng trung tâm tiểu thuỳ (A, B), tiểu phế truất quản thở (*) bị phình giãn vào khi các phế nang nghỉ ngơi ngoại vi đái thùy vẫn tồn tại bình thường; Khí truất phế thủng toàn cục tiểu thuỳ (C, D).

U PHỔI

Gồm 2 một số loại nguyên phát và thứ phát.

U PHỔI NGUYÊN PHÁT:

Gồm những u lành với u ác. 95% u phổi nguyên phạt là carcinôm khởi đầu từ biểu tế bào phế quản, vày vậy khi nói đến ung thư phổi là nói đến carcinôm phế truất quản.

CARCINÔM PHẾ QUẢN (bronchogenic carcinoma):

Là các loại ung thư siêu thường gặp, xảy ra ở giới nam nhiều hơn nữ. Hiệu quả ghi dấn ung thư tại khám đa khoa Ung bướu thành phố hồ chí minh và khám đa khoa K tp hà nội (2004-2008) cho biết ung thư phổi cùng đứng hàng thứ 1 ở giới nam, hàng sản phẩm công nghệ 3 cùng 4 ngơi nghỉ giới nữ. Ung thư phổi thường xảy ra trong độ tuổi 40-70, không nhiều thấy trước 40 tuổi. Ung thư phổi gồm tiên lượng siêu xấu do đặc điểm ác tính của nó, tỉ lệ sống thêm 5 năm chỉ vào thời gian 5-10%. Khi căn bệnh được chẩn đoán thì chỉ có khoảng 15% trường đúng theo là còn phẫu thuật được.

Nguyên nhân:

Hút thuốc lá là vì sao chính, có mối liên hệ ngặt nghèo giữa số điếu hút từng ngày, biện pháp hút và thời gian nghiện hút với nguy cơ tiềm ẩn bị ung thư phổi. Nguy cơ ung thư phổi ở người hút thuốc cao hơn nữa người ko hút trường đoản cú 10 -20 lần. Trong rộng 1200 hóa học được search thấy trong sương thuốc, có rất nhiều chất sinh ung như benzopyrene có thể kích yêu thích biểu tế bào phế quản đưa sản gai cùng hình thành những tổn thương chi phí ung như nghịch sản. (Hình 22)

Ngoài ra còn tồn tại một số tác nhân khác có thể gây ung thư phổi đã làm được ghi nhấn như: asbestos, chrome, nickel, những chất phóng xạ, những sẹo phổi cũ.

*

Hình 22: Các đổi khác lần lượt gồm thể gặp mặt ở biểu mô phế quản bạn hút dung dịch lá: Tăng sản tế bào tiết nhầy (A); Tăng sản tế bào lòng (B); gửi sản gai (C); Nghịch sản nhẹ, vừa và nặng (D); Carcinôm tại địa điểm (E); tiếp đến chuyển thành carcinôm tế bào gai xâm nhập (F).

Hình thái tổn thương:

Đại thể:

Carcinôm phế truất quản thường phát xuất từ các phế quản bự gần rốn phổi (phế quản lí gốc, truất phế quản cung cấp 2 cùng 3); chỉ 1/3 trường thích hợp là lên đường từ các tiểu phế quản và ống phế nang vào phần ngoại vi phổi. Tổn thương ban đầu có dạng một nốt sần sùi sùi gồ cao trên bề mặt niêm mạc hoặc nạp năng lượng loét vào niêm mạc phế truất quản. Tổn thương mập dần, sinh sản thành một khối u làm bít bé nhỏ lòng phế quản, hoặc xâm truyền nhiễm qua vách phế quản vào mô bao phủ phế quản. U gồm mầu xám trắng, mật độ cứng chắc; nếu u quá lớn, có thể có xuất huyết hoại tử sinh sống giữa tạo thành hang.

Carcinôm phế quản tiến triển sẽ xâm nhập vào màng phổi, màng tim, thành ngực; di căn theo đường mạch bạch ngày tiết đến các hạch bạch huyết bao quanh khí-phế quản, hạch trung thất và hạch trên đòn. Một dạng đại thể không giống được điện thoại tư vấn là viêm mạch bạch huyết vày carcinôm (lymphangitis carcinomatosa), là tình trạng những mạch bạch huyết bên dưới màng phổi nổi rõ lên bởi vì ứ đầy những tế bào carcinôm phế truất quản. (Hình 23)

Carcinôm phế truất quản hoàn toàn có thể cho di căn xa theo mặt đường máu đến số đông cơ quan liêu trong khung người nhưng thường gặp mặt nhất là ở tuyến đường thượng thận, gan ,não, xương, da.

*

Hình 23: Carcinôm phế truất quản gồm dạng chồi sùi, khiến bít dong dỏng lòng phế quản (A); cải cách và phát triển xâm nhập nhu tế bào phổi bao phủ và di căn vào hạch dưới chạc tía phế cai quản (B); u xuất huyết hoại tử sản xuất hang, đột nhập gây co kéo màng phổi (C); tình trạng viêm mạch bạch huyết vì carcinôm (D).

Vi thể:

Carcinôm truất phế quản được phân thành 4 các loại (Hình 24):

Carcinôm tế bào gai: : 25-30 %

Carcinôm con đường (kể cả carcinôm tiểu truất phế quản - truất phế nang) : 30-35 %

Carcinôm tế bào khủng : 10-15 %

Carcinôm tế bào nhỏ dại : 20-25 %

Các dạng vi thể trên rất có thể phối hợp với nhau trên thuộc một người bệnh ung thư phổi.

Carcinôm tế bào gai (squamous cell carc.):

Là nhiều loại ung thư có tương tác mật thiết với tật hút thuốc lá lá. U thường có vị trí làm việc trung tâm, phát xuất từ các phế quản béo gần rốn phổi. U được tạo thành bởi các đám tế bào gai bao gồm độ biệt hoá cao, vừa hoặc kém. Trường đúng theo biệt hoá cao, rất có thể thấy những thể links tế bào và các cầu sừng. So với những loại carcinôm phế truất quản khác thì loại này có khuynh phía xâm nhập bạo gan tại nơi nhưng mang đến di căn xa chậm hơn. (Hình 24A)

Carcinôm con đường (adenocarcinoma):

Là nhiều loại carcinôm phế quản thường chạm chán ở thanh nữ và những người dân không hút thuốc. U thường mở ra ở vùng ngoại vi phổi. Phân minh 2 loại:

Carcinôm tuyến đường phế quản: ung thư khởi nguồn từ biểu mô tiểu phế quản. Tùy mức độ biệt hoá, các tế bào ung thư có thể tạo thành cấu trúc tuyến rõ rệt hoặc chỉ là phần đông đám đặc. Tế bào ung thư tất cả thể chuyển động sản xuất mucin. (Hình 24B)

Carcinôm tiểu phế quản-phế nang (bronchio-alveolar carc.): ung thư phát xuất từ những tiểu truất phế quản tận hoặc phế nang. Các tế bào ung thư tất cả hình trụ cao hoặc vuông, nằm lót dọc vách truất phế nang và tạo ra các nhú thò vào lòng phế truất nang; tế bào ung thư thường rơi ra vào lòng phế truất nang chế tạo thành những đám đặc. Tế bào ung thư tất cả thể chuyển động sản xuất chất nhầy. (Hình 24C)

Carcinôm tế bào khủng (large cell carc.):

Là nhiều loại ung thư tất cả độ ác tính vô cùng cao, sớm đến di căn xa. U gồm vị trí tại chính giữa hoặc nước ngoài vi phổi; kết cấu bởi các tế bào lớn, nhân sáng, có các tế bào đẩy đà dị dạng các nhân, phân bào bất thường. (Hình 24D)

Carcinôm tế bào bé dại (small cell lung carc.):

Là loại carcinôm truất phế quản có tương tác với tật hút thuốc lá lá. Ung thư thường sẽ có vị trí ngơi nghỉ trung tâm, căn nguyên từ các tế bào thần tởm nội tiết ở niêm mạc truất phế quản. Vì chưng vậy, u hay có hoạt động sản xuất và đưa vào vào máu những hormôn polypéptít, khiến ra các hội hội chứng cận ung thư. U cấu tạo bởi những tế bào bé dại (kích thước gấp hai lymphô bào), nhân hình tròn hoặc bầu dục, đậm, bào tương ít, xếp thành từng đám nhỏ. Carcinôm tế bào nhỏ tuổi có độ ác tính rất cao, lan rộng nhanh và sớm mang đến di căn xa đề xuất được xem như là loại cần yếu điều trị bằng phẫu thuật. (Hình 24E)

*

Hình 24: các dạng vi thể của carcinôm phế quản. Carcinôm tế bào tua (A), Carcinôm tuyến đường phế quản ngại (B), Carcinôm tiểu phế quản - phế nang (C), Carcinôm tế bào khủng (D), Carcinôm tế bào bé dại (E)

Liên hệ lâm sàng:

Triệu hội chứng lâm sàng nhiều mẫu mã tùy theo địa điểm của khối u và tiến độ tiến triển của ung thư. Đối với những khối u làm việc trung tâm, bệnh nhân thường sẽ có ho, khạc đờm lẫn máu. Khối u lớn làm hạn hẹp tắc lòng truất phế quản hoàn toàn có thể gây xịt phổi, phần phổi ké thường bị nhiễm khuẩn làm người mắc bệnh bị sốt, nhức ngực. Các khối u sống ngoại vi phổi cũng tạo ra những triệu hội chứng trên tuy thế muộn hơn.

Khi ung thư sẽ tiến triển đột nhập vào các cơ quan ở bên cạnh hoặc di căn xa, dịch nhân sẽ sở hữu các triệu hội chứng tương ứng, thí dụ:

Viêm cùng tràn dịch màng phổi hoặc màng tim bởi vì ung thư xâm nhập.

Liệt cơ hoành vày dây thần tởm hoành bị xâm nhập.

Khàn tiếng do dây thần tởm hồi thanh quản lí trái bị xâm nhập.

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên (phù mặt cổ và phần trên thân) vì tĩnh mạch công ty trên bị đột nhập chèn ép.

Hội chứng Horner (mắt tụt nhỏ, sụp mí, co bé dại đồng tử, khô da phần thân thuộc bên) do mạng thần gớm giao cảm cổ bị xâm nhập.

Hội hội chứng Pancoast (là hội triệu chứng Horner nhưng bao gồm thêm đau với teo cơ cánh tay bàn tay) do ung thư nằm tại vị trí đỉnh phổi, chèn ép lên mạng thần tởm tay và mạng thần kinh giao cảm cổ.

Các triệu triệu chứng tâm - thần kinh do ung thư di căn não.

Các hội hội chứng cận ung thư (paraneoplastic syndrome): là các phức hợp triệu chứng xảy ra do những tế bào ung thư tiếp tế ra các hormon hoặc những chất tương tự như hormon vốn không tồn tại ở mô nguyên uỷ; ví dụ như ADH (làm ứ nước, hạ natri máu), ACTH (gây ra hội hội chứng Cushing), hormon đường cận giáp (làm tăng calci máu), calcitonin (làm hạ calci máu), gonadotropin (gây ra chứng bạn nữ hoá tuyến đường vú), seretonin (gây ra hội chứng carcinoid bao gồm có những đợt tiêu chảy, đỏ mặt, tím tái)...

Khi ung thư phổi đã có được xác định, triển khai xếp hạng TNM và quá trình lâm sàng nhằm mục tiêu lựa chọn cách tiến hành điều trị mê thích hợp.

*

Phương pháp điều trị bởi phẫu thuật chỉ cho hiệu quả tốt lúc ung thư còn ở quy trình T1-2, N0, M0 hoặc T1, N1, M0 và chưa hẳn là các loại carcinôm tế bào nhỏ. Đối với các loại carcinôm tế bào nhỏ là nhiều loại u hết sức nhạy cùng với hoá trị, thường chỉ dùng phương thức hoá trị phối phù hợp với xạ trị.

Các loại u phổi nguyên phân phát khác

Hiếm gặp, gồm các u tua lành hoặc ác, u cơ trơn tuột lành hoặc ác, u mỡ, u mạch máu, u sụn, lymphôm Hodgkin và lymphôm không Hodgkin, hamartôm (tạo vày mô sụn trưởng thành và cứng cáp lành tính), u carcinoid truất phế quản, v.v.

U PHỔI THỨ PHÁT

Do các ung thư ở nơi khác di căn đến phổi. Mọi các loại carcinôm và sarcôm đếu có thể di căn mang lại phổi theo đường máu, bạch máu hoặc xâm nhập trực tiếp (thí dụ như ung thư thực quản, lymphôm vào trung thất hoàn toàn có thể xâm nhập thẳng vào phổi). Những carcinôm thường mang lại di căn phổi là carcinôm của vú, thận, đường tiêu hoá, phòng trứng.

Hình thái tổn thương là những nốt rải rác trong tất cả các thùy phổi (hình hình ảnh thả bong bóng trên X-quang, có cấu tạo vi thể giống như u nguyên phát. (Hình 25)

*

Hình 25: Dạng đại thể nhiều nốt rải rác rến trong carcinôm di căn phổi (A); carcinôm tuyến đường di căn theo đường máu, chế tạo ra thành viên huyết tắc ung thư (mũi tên) gây che tắc một nhánh động mạch (B).